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我们的身体，不仅仅属于我们自己，同样也属于细菌、病毒和真菌等数万亿的微生物。而这些微生物被统称为共生菌群。

我们都知道肠道微生物一词。人体肠道内寄生着许许多多的微生物，微生物群，影响着人类胖瘦、疾病、甚至是某些药物的反应，最终还有可能影响人类寿命。越来越多的证据显示，人类高度依赖这些肠道菌群，脑肠轴至关重要。

《Science》上发表了题为：“BacterialsensingvianeuronalNod2regulatesappetiteandbodytemperature”的研究论文，揭示了下丘脑神经元可以直接感知肠道细菌活动的变化，并相应地调整食欲和体温。这些发现表明，肠道微生物群和大脑之间发生了直接对话，这一发现再次强调了脑肠轴的重要性，并可能为脑部疾病及糖尿病、肥胖等代谢疾病带来新的治疗方法。

微生物释放的化合物存在于血液中，可以调节宿主的生理过程，如免疫、新陈代谢和大脑功能。微生物代谢产物，包括短链脂肪酸和色氨酸衍生物，通过广泛表达的受体调节许多过程。然而，微生物的结构成分是由模式识别受体(PRRs)检测的，它标志着在黏膜表面、组织和细胞中存在病毒、细菌或真菌。已经发现细菌成分可以调节大脑活动，而PRRs与大脑疾病有关。脑神经细胞是否能直接感知细菌成分，细菌是否能通过调节脑神经细胞来调节生理过程，还有待证实。

缺少nod2(一种PRR识别细菌细胞壁被称为多肽的片段)的神经元表达的小鼠会在摄食、筑巢行为和体温控制方面发生改变。研究人员使用脑成像技术来识别口服穆罗肽影响的区域，并测量穆罗肽对神经元活性的调节。研究人员还开发了在神经元亚群和下丘脑调节摄食行为和体温的区域中缺乏Nod2表达的小鼠，以评估肠脑轴对宿主代谢调节的影响。最后，使用膜片钳记录来评估神经元是否直接对muro肽类产生反应。

我们的研究表明，细菌微生物群的结构成分可以被下丘脑神经元直接感知，从而调节摄食行为、筑巢行为和体温。通过这种方式，大脑可以用肠道细菌作为间接的食物摄入量的衡量标准，也可以直接衡量食物摄入导致的细菌扩张或死亡情况。在后一种情况下，细菌扩张或死亡可能与肠道内环境稳定的紊乱或发病风险有关。另外，寄生细菌可能会调节食物摄入，以保护它们的肠道生态位。