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近日，发表在《NatureCommunications（自然通讯）》上的一项新研究中，来自美国北卡罗来纳大学教堂山分校领导的研究团队表明，一组旨在补充炎症性肠病（IBD）患者失调微生物组中缺失或表达性不足的细菌，在人源化小鼠模型中可以预防和治疗慢性免疫介导的结肠炎。该研究结果对于将来用于治疗克罗恩病和溃疡性结肠炎患者来说是鼓舞人心的。

慢性肠道炎症由多种外源性和内源性信号诱导，并由具有上皮屏障功能、免疫调节或细菌杀伤缺陷的遗传易感宿主的免疫和非免疫细胞介导。外源性物质，包括饮食、致病微生物，以及抗生素在内的外来生物，或它们的各种组合，可以引发最初的粘膜损伤和/或菌群失调，以启动急性肠道炎症，并通过常驻微生物组的抗原活性而持续。这些情况导致的例子就是炎症性肠病（IBD），IBD包括两种主要的临床疾病，即克罗恩病和溃疡性结肠炎。

目前的IBD治疗主要通过抗炎和免疫抑制机制来控制炎症。一些最成功的治疗IBD的药物包括英夫利昔单抗、阿达木单抗、韦多利珠单抗、乌司他单抗和托法西汀，它们针对特定的免疫成分来控制炎症过程。然而，这些和其他免疫调节药物仅在一小部分患者中诱导持续的、无类固醇的缓解，并且可能产生多种严重的副作用，包括增加严重和潜在威胁生命的感染和肿瘤形成的风险。此外，这些药物不能纠正导致慢性炎症机制的上游疾病，包括粘膜屏障渗漏、促炎症肠道微生物组和免疫调节缺陷。

由生物技术公司GustoGlobal开发的这种被称为GUT-和GUT-的活性组合菌针对的是上游目标，而不是通过单个细胞因子来阻断下游炎症反应。GUT-由17种在IBD炎症环境中协同提供保护和持续植入的菌株组成，它们可以预防和治疗慢性免疫介导的结肠炎。

GUT-在人源化慢性T细胞介导小鼠模型中的治疗应用减少了病原菌的数量，同时扩大了常驻保护菌的数量。

与其他不能在肠道中生存并快速通过系统的益生菌相比，这些组合使细菌在结肠中停留更长时间。

研究通讯作者、医学、微生物学和免疫学特约教授BalfourSartor说：“它减少了病原体，同时扩大了常驻保护性细菌，并产生了促进粘膜愈合和免疫调节反应的代谢物。简单地说，它的治疗增加了好人，减少了坏人。”

由于该研究的稳健结果，以及对克罗恩病更多替代疗法的需求，Sartor希望在未来看到GUT-和GUT-在1期和2期临床试验中进行研究。他计划与GustoGlobal合作，进一步探索这种细菌组合的用途。

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