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赵向府于洋

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桥本甲状腺炎是一种比较常见的自身免疫性甲状腺疾病，是临床上导致原发性甲减的最主要病因。今天我结合一个实际案例和大家分享——如何运用功能医学干预桥本甲状腺炎。

桥本甲状腺炎概述及流行病学

年，日本外科医生桥本策首次发现并报道了一种疾病，因此被命名为“桥本氏甲状腺炎”(Hashimoto’sthyroiditis,HT)或“桥本病”，因其病理组织表现为甲状腺组织中大量淋巴细胞浸润，也称“慢性淋巴细胞性甲状腺炎”(ChronicLymphocyticThyroiditis,CLT)。

目前人们认为桥本病是一种器官特异性自身免疫性疾病(AutoimmuneThyroidDiseases,AITDs)，其本质是免疫调节异常，就是人体免疫系统将自身的甲状腺组织“误认为”是外来的、异常的物质，并开始对其进行“攻击”，或通过分泌抗甲状腺抗体造成甲状腺组织的损害，最终导致甲状腺功能的异常。

桥本甲状腺炎是自身免疫病的一种，而多数自身免疫病都有一定的遗传倾向，即存在易于发生自身免疫病的基因，因此有自身免疫病家族史的人，相对更容易出现这种疾病。

据文献报道，HT占甲状腺疾病的20-25%，是导致原发性甲减最常见的病因，而且每年呈5%的速率递增。HT在我国的发病率为0.4-1.5%，多发于女性，女性与男性患该病比例约为18:1，发病的高峰年龄为30-50岁，在高碘地区发病率增高。流行病学调查发现，尿碘与甲状腺过氧化物酶抗体(TPO-Ab)和甲状腺球蛋白抗体(TG-Ab)呈明显正相关。沿海地区人群的尿碘水平和HT患病率均高于内陆地区。事实上，碘是合成甲状腺激素的重要成分，也是人体必需的微量元素之一，需要适量的摄入，如果摄入过多会对机体造成伤害，导致甲状腺功能异常。另外，HT是原发性甲状腺淋巴瘤的危险因素，有文献报道HT患者发生甲状腺淋巴瘤的风险至少是无甲状腺炎患者的60倍。在临床上，自身免疫病是一大类疾病，是至少种疾病的合称，而这些疾病的病源相似，都是免疫系统出了问题，因此，HT往往会与其他自身免疫性疾病如类风湿关节炎、1型糖尿病、恶性贫血、干燥综合征、系统性红斑狼疮等并存。

桥本甲状腺炎的诊断及临床表现

HT的发病比较隐匿，早期甲状腺功能正常时往往没有特异性症状，个别患者可能有一过性甲亢，发展到甲减时会有怕冷、乏力、体重增加等症状。部分患者有甲状腺弥漫性肿大，质地偏韧，表现为颈部随吞咽上下活动的肿块。HT进一步发展会出现甲减，有些患者可能到甲减时才被诊断，而在这之前已经有好多年的自身抗体增高。有些患者还会合并其他很多症状，比如：慢性疲劳、脱发、月经失调、反应迟钝、注意力难以集中、记忆力减退、失眠、抑郁、焦虑、减重困难、自发流产等，严重影响患者的生活质量。

桥本甲状腺炎的诊断比较简单，甲功和超声是最常用的检查手段。初诊患者中80%左右甲功是正常的，约20%会出现甲减或亚临床甲减，5%可能有一过性甲亢，但甲状腺自身抗体是升高的。早期阶段TG-Ab往往明显升高，TPO-Ab略有升高，进展期则TG-Ab水平会下降，而TPO-Ab居高不下。超声可见甲状腺弥漫性肿大，可合并低回声结节。核素扫描与甲状腺细针穿刺常常用来作为与甲状腺肿瘤的鉴别诊断。

桥本甲状腺炎的干预方法

临床医学对HT的干预手段比较有限，在甲状腺功能正常时大多只是定期随访。小部分患者会有一过性甲亢，这是因为在疾病早期，甲状腺组织受到攻击、破坏，使储存的甲状腺激素释放入血所致，而不是因为甲状腺本身合成了过多的甲状腺素，所以不建议使用抗甲状腺药物(ATD)、手术或碘治疗。如果患者心率较快，有心悸等不适，可考虑使用小剂量β受体阻滞剂。当疾病继续发展，甲状腺损伤比较严重，激素分泌不足时，可能出现甲减及亚临床甲减，这时就需要给予L-T4替代治疗。如果甲状腺肿大显著，有气管压迫，经内科治疗无效者，或者合并甲状腺结节可疑恶性时，可以考虑手术切除，但术后往往发生甲减，需要甲状腺激素长期替代治疗。

目前在临床医学上，对于自身免疫病以对症治疗为主，如果能辅以功能医学手段，找到免疫功能紊乱背后的根本原因，再从根本上给予干预，重建平衡，就可能逆转疾病进程，让患者重回健康。

功能医学医生就像“侦探”，需要搜集关于患者的所有线索，包括患者父母的健康状况、出生方式、在哪里长大、既往病史、有无创伤、环境毒素接触、家庭状况、生活方式、压力、睡眠等一系列情况，根据这些信息找到身体器官无法正常工作的原因，然后运用功能医学的方法，包括：生活方式指导、压力管理、肠道5R修复、肝脏代谢功能支持、荷尔蒙平衡及重金属螯合排毒等，帮助患者恢复健康。被誉为“功能医学之父”的著名预防医学专家JeffreyBland曾说过：“如果你坐在一枚大头钉上，那么首先要做的不是治疗疼痛，而是要找到大头钉并把它拔出来”，所以，功能医学正是从根源上解决问题的科学。

图1：桥本病的发病机制：基因免疫调节环境

结合实际案例探讨桥本甲状腺炎的发病机制

自身免疫性疾病发生的三个必要因素：①存在易于发生自身免疫病的易感基因；②存在启动基因表达的特定触发因素；③存在干扰免疫系统自我修复的媒介因素或持续参与因素。

桥本的发生就是携带有易感基因的个体受到特定环境因素影响，诱导免疫失衡，导致甲状腺淋巴细胞聚集、甲状腺自身抗体产生和甲状腺组织细胞破坏，最后出现甲状腺功能异常。基因、环境、免疫三个关键因素相互作用才最终导致自身免疫病的发生。“基因给一把枪装上子弹，环境把子弹推上膛，而免疫功能紊乱则最终扣动扳机”。应用功能医学时我们需要切记：功能医学强调个体化，即使都是HT患者，也许症状很接近，但每个人基因不同，环境、压力、生活方式也不同，因此导致疾病的具体诱因会有所不同。不同的症状也许是相同的原因，而相同的症状也许是不同的原因，所以一定不能只