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为什么有的糖友肠道好了后，血糖也会有不同程度的改善？中国科学家领导的一个研究团队发现，多吃富含纤维的食物可通过改变肠道细菌来治疗2型糖尿病，其中有15个菌株效果尤其显著。中国科学院微生物研究所真菌学实验室研究员王海英博士、上海交通大学赵立平、彭永德和张晨虹等科学家在最新一期美国《科学》杂志上介绍，他们对糖尿病患者进行的分组实验发现，高纤维饮食组中89%的患者能更有效地调节血糖水平。同时，食用纤维食物越多的患者，血脂水平越好，体重减少更多。研究人员分析，高纤维食物可在肠道中富集产生短链脂肪酸的菌群。增加胰岛素的分泌，使糖友的糖化血红蛋白显著降低。

细菌与2型糖尿病

研究发现不合理的饮食会破坏肠道菌群结构，使产生毒素的有害细菌增加，健康的益生菌减少，有害的细菌产生毒素进入人体血液循环使身体产生慢性炎症，出现菌群失调、胰岛素抵抗等一系列症状。

当人体肠道菌群结构恢复正常，益生菌增加，消耗多余的糖分，可以直接导致血液葡萄糖降低，从而控制血糖。

而最近的研究认为，慢性炎症反应能够导致胰岛素抵抗（2型糖尿病的标志）。

动物实验也证实了细菌与胰岛素抵抗之间的关系：将有胰岛素抵抗的小鼠体内的细菌转移到健康小鼠体内，原本健康的小鼠也出现了胰岛素抵抗。

在欧洲糖尿病研究协会年会上，一项由瑞典科学家发表的新研究引起了人们浓厚的兴趣：

首先，将肥胖且处于糖尿病前期的患者肠道细菌全部清除，然后重新置入肠道细菌，其中一半人置入的是从自身粪便中提取的细菌，另一半人置入的是从瘦人粪便中提取的细菌。

六周之后对比这两组人，结果发现后者具有更好的胰岛素敏感性，血脂也更低。

细菌与1型糖尿病

目前，1型糖尿病发病人群也在迅速增加，学者们认为，这与我们体内的细菌也有关联。

曾发表于《自然》杂志的一项新研究表明，如果清除小鼠的消化道细菌，免疫系统就不再起到保护作用了，从而会患上1型糖尿病。消化道菌群究竟是怎样帮助小鼠预防1型糖尿病的呢？

关于这一点还不是十分清楚，但这种现象可以用免疫学理论来解释：一个人假如没有机会接触到足够多的细菌，那么他的免疫系统就不会发育完善，就很容易患上类似于1型糖尿病这样的自身免疫性疾病。

还存在另一种可能：正常消化道菌群的组成发生改变也将使免疫系统出现问题，从而引起1型糖尿病。

有些研究者认为，不正常的消化道菌群将会促使其中一些细菌发生“泄漏”，引起免疫系统的混乱从而导致1型糖尿病。

由于种种原因，有关消化道菌群与1型糖尿病的人体试验一直没有展开，直到年，在国际微生物生态学专题讨论会上发表的一项小型研究可谓开了这一领域的先河，这项研究为人类1型糖尿病与消化道菌群之间的联系提供了切实的佐证。

该研究发现，患1型糖尿病的人与健康的人，其消化道菌群其实老早就表现出了明显的差异，最早可体现在婴儿期4个月大的时候。随着他们的长大，健康的人体内细菌种类表现出更复杂的多样性。

研究者准备进一步扩大他们的研究范围，争取能尽快搞清楚究竟环境中的哪些因素影响了消化道菌群，并且能找到行之有效的筛查1型糖尿病高危人群的办法。

发表在JournalofClinicalInvestigation上的一项研究表明，细菌在1型糖尿病的发展中扮演着非常重要的角色，它能够触发免疫系统破坏产生胰岛素的细胞。

研究人员希望这一结果能够帮助形成新的诊断、预防甚至治愈1型糖尿病的方法。

小结

在人体的肠道中，栖息着数以亿计的肠道细菌，它们构成了复杂的微生物生态系统。人体保持健康的关键在于我们同微生物生态系统保持友好互利的“共生关系”。而“肠道细菌发酵膳食纤维为宿主提供短链脂肪酸”最能体现这种“人-菌”共生的关系。

在这项研究中，研究人员通过设计同等热量膳食进行随机分组的2型糖尿病临床干预研究，结合肠道微生物组元基因组测序，发现高膳食纤维在患者肠道中富集了一组特定的短链脂肪酸产生菌，其他具有产生短链脂肪酸遗传潜力的细菌或没有发生变化、或显著下降。

研究者发现，高膳食纤维富集的短链脂肪酸产生菌丰度和多样性越高，通过增加胰高血糖素样肽-1分泌，使受试者糖化血红蛋白改善得越好。富集这些短链脂肪酸还可让产生菌减少产生吲哚和硫化氢等损害代谢健康的物质。

像II型糖尿病这样的慢性病很可能是由于肠道生态系统无法提供必要的功能所导致，肠道菌群为其人类宿主提供“生态系统服务”，那么增加功能活跃的“生态系统服务者”，来恢复或增强肠道生态系统中失去或减少的重要功能，重建健康肠道菌群，从而帮助宿主改善疾病表型。

研究者表示，未来“以这些活跃的短链脂肪酸产生菌为靶点，进行个性化营养干预，很可能是通过调控肠道菌群防治II型糖尿病的生态学新手段，也有推广到其他相关疾病防治中去的潜力。”